Продолжая тему перспектив лечения сенсоневральной тугоухости по мере развития биотехнологий вообще и их медицинского направления в частности, необходимо остановиться на таком их аспекте, как генная или молекулярная коррекция утраченных функций слуха.
Современные исследования физиологических процессов, лежащих в основе восприятия звука имеют не только важное теоретическое, но и практическое значение. Так, недавно опубликованные в журнале Journal Neuroscience результаты позволяют увидеть потенциал применения этих молекулярных подходов в будущем для генной и медикаментозной терапии возрастного пресбиакузиса (или старческого снижения слуха), сенсоневральной тугоухости, вызванной интенсивным акустическим шумом, и других видов звуковоспринимающего нарушения слуха.
В настоящее время около трети пациентов от 64 лет и старше страдают от выраженного пресбиакузиса. По достижение 85-ти летия число это удваивается и достигает до 64% от всех пациентов столь преклонного возраста. «Шумовая» сенсоневральная тугоухость также составляет достаточно большое количество наблюдений и является одной из самых частых среди всех жалоб, обусловленных профессиональной деятельностью. Нередко эти жалобы предъявляют уже в молодом возрасте на самом подъеме своей рабочей карьеры и трудовых навыков. В обоих этих и подобных им ситуациях происходит необратимая утрата наружных волосковых клеток улитки внутреннего уха. Реабилитация с помощью слуховых аппаратов и кохлеарных имплантов лишь частично компенсирует утраченную слуховую функцию, причем не у всех пациентов. Кроме того, следует осознавать тот факт, что до сих пор отсутствует эффективный путь к излечению звуковоспринимающей тугоухости.
Одним из возможных генных механизмов, который может быть взят на вооружение в этом случае, является ген Is11, отвечающий за развитие и дифференцировку внутреннего уха. Экспериментальные попытки по искусственной экспрессии (активации) указанного гена вызывают у лабораторных животных замедление дегенерации волосковых клеток улитки по мере взросления организма и способствуют сохранению волосковых клеток после воздействия шума высокой интенсивности. Как результат, в тех случаях, когда была искусственно «включена» эта генетическая информация, слух был всегда лучше, чем в сравнительной группе, не подвергавшейся генной терапии. Ученым также удалось показать, что ген Is11 способствует сохранению функциональной связи между волосковыми клетками и первым нейроном проводящего пути слухового анализатора из спирального ганглия улитки.
На пути практической оценки полученных лабораторных экспериментальных сведений лежит еще целый ряд исследований в сравнительных группах самых различных живых существ, прежде всего млекопитающих, чтобы подойти к медицинскому воплощению предварительных результатов так сказать in vivo у человека. Подобные результаты еще раз указывают на тенденцию к смещению медицинской науки от традиционного фармакологического медикаментозного направления в сторону биотехнологических подходов в лечение и реабилитации утраченных функций организма.