К вопросу о применение естественных механизмов защиты от сенсоневральной тугоухости для лечения различных форм снижения слуха

Продолжая тему перспектив лечения сенсоневральной тугоухости по мере развития биотехнологий вообще и их медицинского направления в частности, необходимо остановиться на таком их аспекте, как генная или молекулярная коррекция утраченных функций слуха.
Современные исследования физиологических процессов, лежащих в основе восприятия звука имеют не только важное теоретическое, но и практическое  значение. Так, недавно опубликованные в журнале Journal Neuroscience результаты позволяют увидеть потенциал применения этих молекулярных подходов в будущем для генной и медикаментозной терапии возрастного пресбиакузиса (или старческого снижения слуха), сенсоневральной тугоухости, вызванной интенсивным акустическим шумом, и других видов звуковоспринимающего нарушения слуха.
В настоящее время около трети пациентов от 64 лет и старше страдают от выраженного пресбиакузиса. По достижение 85-ти летия число это удваивается и достигает до 64% от всех пациентов столь преклонного возраста. «Шумовая» сенсоневральная тугоухость также составляет достаточно большое количество наблюдений и является одной из самых частых среди всех жалоб, обусловленных профессиональной деятельностью. Нередко эти жалобы предъявляют уже в молодом возрасте на самом подъеме своей рабочей карьеры и трудовых навыков.  В обоих этих и подобных им ситуациях происходит необратимая утрата наружных волосковых клеток улитки внутреннего уха. Реабилитация с помощью слуховых аппаратов и кохлеарных имплантов лишь частично компенсирует утраченную слуховую функцию, причем не у всех пациентов. Кроме того, следует осознавать тот факт, что до сих пор отсутствует эффективный путь к излечению звуковоспринимающей тугоухости.
Одним из возможных генных механизмов, который может быть взят на вооружение в этом случае, является ген Is11, отвечающий за развитие и дифференцировку внутреннего уха. Экспериментальные попытки по искусственной экспрессии (активации) указанного гена вызывают у лабораторных животных замедление дегенерации волосковых клеток улитки по мере взросления организма и способствуют сохранению волосковых клеток после воздействия шума высокой интенсивности. Как результат, в тех случаях, когда была искусственно «включена» эта генетическая информация, слух был всегда лучше, чем в сравнительной группе, не подвергавшейся генной терапии. Ученым также удалось показать, что ген Is11 способствует сохранению функциональной связи между волосковыми клетками и первым нейроном проводящего пути слухового анализатора из спирального ганглия улитки.
На пути практической оценки полученных лабораторных экспериментальных сведений лежит еще целый ряд исследований  в сравнительных группах самых различных живых существ, прежде всего млекопитающих, чтобы подойти к медицинскому воплощению предварительных результатов так сказать in vivo у человека. Подобные результаты еще раз указывают на тенденцию к смещению медицинской науки от традиционного фармакологического медикаментозного направления в сторону биотехнологических подходов в лечение и реабилитации утраченных функций организма.

Лечение тугоухости - замкнутый круг или есть надежда?

 

Уже много-много лет нейрофизиологи, фармацевты, аудиологи, неврологи и другие специалисты ищут панацею, которая даст надежду на решение такой проблемы цивилизации, как растущее количество людей с необратимыми нарушениями слуха. ХХ век принес в этом вопросе не оправдавшиеся ожидания чудо-лекарства от тугоухости и одновременно привнес целую череду изменений в среде обитания человека, повлекших за собой увеличение общего уровня шума на улице, на работе и дома. Столь радикальные изменения экологии окружающего шума непременно коснулись десятков и сотен миллионов людей на всей планете. Если взять даже самые скромные оценки, то получается, что уже каждый второй-третий ребенок из тысячи при рождение, каждый 10 - 15-й из тысячи в школе имеет значимые отклонения в остроте слуха. Далее идет школьная жизнь, увлечение музыкой, шумные вечеринки, шум в автомобиле и на улице, служба в армии, громкие звуки на производстве, в цехах и т.д. Население планеты взрослеет, растет число сосудистых заболеваний, атеросклероза, в биографии каждого человека накапливается опыт применения все новых и новых лекарств, порою, действующих токсическим образом на рецепторный аппарат уха. Болезни цивилизации можно перечислять и перечислять...
Итогом всего свыше 17-20% людей к пенсионному возрасту имеют установленный (а еще больше заподозренный, но не проверенный документально) диагноз хроническая сенсоневральная тугоухость.  Такой существенный рост случаев звуковоспринимающей тугоухости с возрастом не только накладывает отпечаток на дееспособность человека зрелых лет, он существенно удорожает социальное обеспечение, увеличивает нагрузку на медицинские учреждения в бесконечной попытке лечить "нелечимое". Недавно очередной невролог, не будучи осведомленным в особенностях кохлеарной (улитковой) патологии пациента, сделал жирный крест на назначениях и расписал такой букет пилюль, уколов, капельниц, который, казалось, и пациента с тяжеленным инсультом из комы поднимет, не то, что "какую-то тугоухость" вылечит... Не тут то было! Колят, лечат,  прессуют обследованиями пациента, а ему, как в старом анекдоте, все хуже и хуже. Уже сколько раз видел округлившиеся глаза пациентов, их знакомых докторов при одной лишь попытке намекнуть на необходимость стероидной терапии острой сенсоневральной тугоухости, чтобы получить максимальный положительный эффект.
Можно, конечно, подумать о пресловутом человеческом факторе в таком вопросе, как лечение сенсоневральной тугоухости, но не все так просто. Сама проблема представляет собой сложнейший комплекс физических (акустика), физиологических (звуковосприятие), психических (понимание), химических (обмен веществ, фармакология) противоречий и нерешенных загадок. До сих пор мы до конца не понимаем, как формируется кондуктивная (звукопроводящая) тугоухость при патологии улитки, как происходит процесс в улитке, обусловленный различными ототоксическими (влияющими на слух) лекарствами и токсинами, механизм развития кохлеарной формы отосклероза до сих пор не разгадан. И т.д. и т.п.
Из всего вышесказанного мы имеем, зачастую, эмпирический подход в подборе лечения тугоухости. Иными словами, ученые и медики перебирают возможные механизмы развития тугоухости и подыскивают к ним возможные эффективные лекарства, неэффективные - отбрасываются.
Свыше 100 лет происходит этот перебор: витамины, сосудистые препараты, антиоксиданты, репаранты, адаптогены и многие-многие другие. Появляются из небытия исследования, подтверждающие, или опровергающие ранее сделанные выводы, обнаруживаются неизвестные ранее лечебные эффекты давно известных медикаментов, например, ацетилцистеина в профилактике побочных ототоксических эффектов химиотерапии у онкобольных, антитоксический эффект фторидов при определенных формах отосклероза, профилактическое и лечебное действие старых, уже отвергнутых психиатрами лекарств от эпилепсии, в качестве средств от тугоухости, обусловленной сильным шумом. Только поиск затянулся до неприличия надолго. Оказалось, что причины тугоухости лежат, порою, на таком микроскопическом, молекулярном уровне, или носят настолько сложный каскадный характер, когда одно следствие вытекает из другого, а тугоухость является лишь итогом многоступенчатого генетического, органического, метаболического,  и, в конце концов, функционального расстройства. Еще хуже обстоят дела, когда действует комплекс причин, усугубляющих и отягчающих тугоухость, или, когда первопричина действует сразу на несколько различных участков той головоломки, которую нам предлагает природа в вопросе понимания всех аспектов работы слуха, как важнейшего и точнейшего органа чувств. 
Подобные безнадежные обстоятельства не позволяют опускать руки исследователям, которые на стыке различных биотехнологий ищут все связующие звенья данной головоломки. Появились и получили прикладное значение термины "молекулярная", "генетическая" терапия, мы все в ожидание прорыва от применения стволовых клеток в качестве запасных частей нарушенных клеток, воспринимающих звуки или проводящих их к головному мозгу. Идет постоянный поиск. Наша задача на современном этапе познания сложности поставленной проблемы идти по наиболее верному и безопасному пути для пациента - "не навреди".

Риск развития старческого слабоумия возрастает у слабослышащих пожилых людей

Недавно натолкнулся на сообщение, опубликованное исследователями из университета Джона Хоппкинса (США) в 2011 году. Согласно их заключению, в группе пожилых людей, которые имели нарушение слуха, увеличивается риск старческих изменений психики, в частности слабоумия (деменции). Была показана четкая взаимосвязь между степенью нарушения слуха и частотой случаев деменции. Нарушения слуха легкой степени увеличивают риск слабоумия уже в 2 раза, средней степени - в 3 раза, длительная тугоухость тяжелой степени - в 5 раз. Столь существенный и прогрессивный рост заболеваемости обусловлен, на мой взгляд, рядом факторов. С одной стороны данные состояния могут развиваться параллельно и отражать одновременно тяжесть происходящих дегенеративных процессов как в центральной нервной системе, так и в слуховом нерве и чувствительном аппарате внутреннего уха. С другой стороны, это обусловлено снижающейся активностью мозговых центров, ответственных за слух, речь и иные социальные навыки, ввиду недостаточной слуховой нагрузки. В результате дефицита стимуляции одного или сразу нескольких органов чувств происходит постепенное угнетение высшей нервной деятельности, памяти, внимания, что способствует развитию старческого слабоумия. Всем тем, кто осознает данную проблему, рекомендуется содействовать реабилитации слуха у пожилых людей путем качественного и своевременного слухопротезирования, направлять их к сурдологу и слухопротезисту.